Alzheimer
Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales (tales como las capacidades cognitivas superiores), a medida que mueren las células nerviosas (neuronas) y se atrofian diferentes zonas del cerebro. La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años, aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.
Síntomas
En un principio, surgen pequeñas e imperceptibles pérdidas de memoria, pero con el paso del tiempo esta deficiencia se hace cada vez más notoria e incapacitante para el afectado, que tendrá problemas para realizar tareas cotidianas y simples, y también, otras más intelectuales, tales como hablar, comprender, leer o escribir.
Síntomas neurológicos
La enfermedad de Alzheimer afecta a la memoria en sus diferentes tipos. Estos son los deterioros sufridos:
Pérdida de memoria a corto plazo: incapacidad para retener nueva información.
Pérdida de memoria a largo plazo: incapacidad para recordar información personal como el cumpleaños o la profesión.
Alteración en la capacidad de razonamiento.
Afasia: pérdida de vocabulario o incomprensión ante palabras comunes.
Apraxia: descontrol sobre los propios músculos, provocando, por ejemplo, que el paciente no pueda abrocharse los botones de una camisa.
Pérdida de capacidad espacial: desorientación, incluso en lugares conocidos.
Cambios de carácter: irritabilidad, confusión, apatía, decaimiento, falta de iniciativa y espontaneidad.
Causas
Las causas exactas de la enfermedad de Alzheimer no se comprenden en su totalidad. Pero a un nivel básico, las proteínas del cerebro no funcionan con normalidad, lo que interrumpe el trabajo de las neuronas cerebrales y provoca una serie de eventos tóxicos. Las neuronas se dañan, pierden las conexiones entre sí y finalmente mueren.
Los científicos creen que, en la mayoría de los casos, la enfermedad de Alzheimer es consecuencia de una combinación de factores genéticos, ambientales y del estilo de vida que afectan el cerebro a lo largo del tiempo.
Menos del 1 % de las veces, la enfermedad de Alzheimer ocurre por cambios genéticos específicos que prácticamente garantizan que una persona padecerá la enfermedad. Estos casos raros suelen dar lugar a la aparición de la enfermedad en la mediana edad.
El daño comienza más a menudo en la región del cerebro que controla la memoria, pero el proceso comienza años antes de los primeros síntomas. La pérdida de neuronas se extiende en un patrón algo predecible a otras regiones del cerebro. En la etapa avanzada de la enfermedad, el tejido cerebral está considerablemente reducido.
Tratamiento
Medidas de seguridad y sintomáticas
Posiblemente, inhibidores de la colinesterasa y memantina
Las medidas sintomáticas y de seguridad para la enfermedad de Alzheimer son las mismas que las de todas las demencias. Por ejemplo, el medio ambiente debe ser brillante, alegre, y familiar, y debe ser diseñado para reforzar la orientación (p. ej., colocación de grandes relojes y calendarios en la habitación). Deben implementarse medidas para garantizar la seguridad del paciente (p. ej., sistemas de monitorización de la señal para los pacientes que deambulan).
También es importante la ayuda para los cuidadores, que pueden experimentar estrés significativo. Las enfermeras y los asistentes sociales pueden enseñarles a los cuidadores el mejor modo de cubrir las necesidades del paciente. El personal de asistencia de la salud debe vigilar los síntomas incipientes de estrés y agotamiento del cuidador y, cuando sea necesario, sugerir servicios de apoyo.
Fármacos para tratar la enfermedad de Alzheimer
Los inhibidores de la colinesterasa mejoran modestamente la función cognitiva y la memoria en algunos pacientes. Hay cuatro disponibles. En general, el donepecilo, la rivastigmina y la galantamina son igualmente eficaces, pero la tacrina pocas veces se usa por su hepatotoxicidad.
El donepecilo es un agente de primera línea porque tiene una dosificación de 1 vez al día y es bien tolerado. La dosis recomendada es de 5 mg por vía oral 1 vez al día durante 4 a 6 semanas, y luego se aumenta a 10 mg 1 vez al día. El donepecilo en una dosis de 23 mg 1 vez al día puede ser más eficaz que la dosis tradicional de 10 mg 1 vez al día para la enfermedad de Alzheimer de moderada a grave. El tratamiento debe continuarse si los deterioros funcionales son evidentes después de varios meses, pero de otro modo deben ser suspendidos. Los efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales (p. ej., náuseas, diarrea). Pocas veces ocurren mareos y arritmias cardíacas. Los efectos adversos a menudo pueden ser minimizados si se aumenta la dosis gradualmente (véase tabla Fármacos para la enfermedad de Alzheimer).
La memantina, un antagonista del receptor de N-metil-d-aspartato (NMDA), parece mejorarla función cognitiva y la capacidad funcional de los pacientes con enfermedad de Alzheimer de moderada a grave. La dosis es de 5 mg por vía oral 1 vez al día, que se aumenta hasta 10 mg por vía oral 2 veces en el curso de unas 4 semanas. Para los pacientes con insuficiencia renal, la dosis debe ser reducida o debe evitarse el fármaco. La memantina puede ser utilizada con un inhibidor de la colinesterasa.
La eficacia de la vitamina E en altas dosis (1.000 UI por vía oral 1 o 2 veces al día), la selegilina, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los extractos de Ginkgo biloba y las estatinas es poco clara. El tratamiento con estrógeno no parece ser útil en la prevención o el tratamiento puede ser nocivo. Los ensayos clínicos con fármacos en investigación dirigidos a la acumulación y la eliminación del péptido beta-amiloide no han tenido éxito, aunque algunos estudios aún están en curso.
Los investigadores que tratan de entender la causa de la enfermedad de Alzheimer se centran en el papel de dos proteínas principales las cuales son:
Placas. El beta amiloide es un fragmento de una proteína más grande. Cuando estos fragmentos se agrupan, parecen tener un efecto tóxico en las neuronas e interrumpen la comunicación entre células. Estos grupos forman depósitos más grandes llamados placas amiloides, que también incluyen otros desechos celulares.
Ovillos. Las proteínas tau juegan un papel en el sistema interno de apoyo y transporte de una neurona para transportar nutrientes y otros materiales esenciales. En la enfermedad de Alzheimer, las proteínas tau cambian de forma y se organizan en estructuras llamadas ovillos neurofibrilares. Los ovillos interrumpen el sistema de transporte y son tóxicos para las neuronas.
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